Гиперхолестеринемия – что это такое? В переводе с греческого – высокий холестерин в крови. Это и есть характеристика заболевания. Строго говоря, гиперхолестеринемия даже не заболевание – патологический синдром, симптом.

А по сути – причина многих нарушений в деятельности сердца и кровеносных сосудов. Чтобы оценить серьезность заболевания-симптома, следует разобраться в его происхождении и особенностях развития. Это поможет предотвратить возникновение гиперхолестеринемии, а в случае проявления – вовремя выявить и определиться с оптимальными методами лечения.

Биохимические нарушения

Разобраться с механизмом изменений, вызываемых тем или иным патологическим процессом, помогает биологическая химия. Биохимия гиперхолестеринемии – это сбой в обмене липидов. В человеческий организм поступают разнотипные жиры. В результате сложного, многоэтапного процесса они расщепляются и «обрабатываются» соответствующими ферментами. Свободный холестерин не растворяется в крови.

Легкие жиры в расщепленном состоянии «захватываются» эритроцитами, трансформируясь в хиломикроны – транспортные формы. С током крови и лимфы они перемещаются по организму, неся холестерин. Но чтобы проникнуть внутрь органов, «транспорту» необходима помощь липопротеинов – комплексов липидов и белка.

Именно липопротеины провоцируют развитие гиперхолестеринемии. Они отличны по плотности. Липопротеины с пониженной плотностью (ЛПНП) ответственны за перенос холестерина из печени в ткани органов. В основном это холестерин, поступающий в организм с продуктами питания. При его увеличении в клетки переносится много так называемого «плохого» холестерина.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют избыточный холестерин из клеток обратно в печень. Гиперхолистеринемия возникает при нарушениях в деятельности липопротеинов.

Виды гиперхолестеринемии

Патологический синдром классифицируют, исходя из причин его развития, но специфических особенностей протекания или внешних проявлений его разновидности не имеют. Различают три вида гиперхолистеринемии:

1. Первичная – передающаяся детям «по наследству» от родителей. Обусловлена она дефектами генов и может быть:

• Гомозиготной (поврежденные гены получены от отца и матери);
• Гетерозиготной (ген с дефектом передан одним из родителей).

1. Вторичная – последствие развития определенных заболеваний, состояний организма;
2. Алиментарная – возникает при чрезмерном потреблении жиров животного происхождения.

Диагноз «чистая гиперхолестеринемия» ставят больному при уровне холестерина, превышающем 5,18 ммоль/л. Это уже явный предвестник атеросклероза.

Симптомы патологии

Явных признаков гиперхолестеринемия не имеет, на образе жизни и состоянии человека до поры до времени не сказывается.

С течением патологии на ее развитие могут указывать:

• Серая полоска по периферии роговицы глаз;
• Вздутия и бугры (ксантомы) на пальцах, локтях, лодыжках, коленях;
• Проявления стенокардии.

В дальнейшем холестерин, осевший на стенках артерий, образуется бляшки. Проходы сосудов сужаются, теряется их эластичность, ток крови ухудшается. Холестериновые бляшки становятся причиной тромбообразования.

Признаки гиперхолестеринемии плавно «перетекают» в симптомы сердечно-сосудистых патологий.

Первичная (семейная) гиперхолистеринемия – это патология, полностью исследовать которую пока не удалось. Поэтому нет такого средства, которое бы гарантированно предупредило ее появление.

Главными причинами появления первичной гиперхолистеринемии принято считать:

• Дефекты в структурном строении белка липопротеинов. Они не способны взаимодействовать с клетками органов, холестерин не может в них попасть;
• Снижение выработки «транспортных» ферментов. Формируется недостаток холестерина в одном месте и его переизбыток в другом;
• Нарушения в тканевых клетках. Они утрачивают способность контактировать с липопротеинами.

Причинами вторичной гиперхолестеринемии могут стать:

Чрезмерное употребление в пищу жиров животного происхождения – главная причина возникновения гиперхолестеринемии у подавляющего большинства больных.

Терапия гиперхолестеринемии

Понижения концентрации холестерина в крови можно достичь изменением образа жизни и применением лекарственных препаратов. Корректировка привычного уклада жизни при гиперхолестеринемии – по сути профилактические мероприятия для поддержания приемлемых показателей холестерина.

Если они не помогли, доктор предпринимает медикаментозные меры, назначая:

Лечение гиперхолестеринемии предусматривает комплексный подход. Помочь в решении проблем с холестерином способны средства народной медицины, доступные и безопасные.

При гиперхолестеринемии хороший эффект дают:

Диета при гиперхолестеринемии

На начальных стадиях гиперхолестеринемии достаточно исключить из рациона продукты с «плохим» холестерином. Эта мера позволит удерживать его показатель в допустимых нормах.

Общие указания в отношении диеты при гиперхолестеринемии могут быть изложены в нескольких простых правилах:

• Понизить количество потребляемых калорий, особенно при малоподвижном образе жизни;
• Не наедаться на ночь, контролировать вес тела;
• Уменьшить количество употребляемого животного жира, заменив его растительными маслами;
• Включать в рацион продукты, содержащие витамины и микроэлементы;
• Не отказываться от употребления мяса нежирных сортов;
• Ограничить потребление соли;
• При выборе диетического стола помнить о пищевых пристрастиях и не возводить профилактику в ранг наказания.

В таблице приведен примерный перечень продуктов, рекомендованных и противопоказанных диетой при гиперхолестеринемии.

При гиперхолестеринемии все блюда готовятся на пару, варятся или запекаются.

Диета при гиперхолестеринемии разнообразна и проста. Особых затруднений составление меню вызвать не должно. Не может больной обходиться без мяса, пусть ест с удовольствием. Главное, чтобы оно не было жирным и жареным.

Однодневный прием пищи для него может, к примеру, содержать:

Профилактика гиперхолестеринемии

Для поддержания допустимого уровня холестерина в крови следует предпринимать определенные профилактические мероприятия.

Согласно правилам первичной профилактики гиперхолестеринемии (до ее возникновения) пациенту нужно:

Вторичная профилактика (при имеющейся гиперхолестеринемии) призвана предотвратить возникновение сосудистых патологий и развитие возможных осложнений. В основном она заключается в консервативной патологии гиперхолестеринемии.

На течение гиперхолестеринемии влияет концентрация «плохого» и «хорошего» холестерина в крови и скорость проявления поражений.

Исключение поддающихся изменению факторов риска и качественная своевременная терапия могут увеличить срок жизни больного и благотворно повлиять на ее качество.

4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.

5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,

9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.

10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.

11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.

12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.

13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.

14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.

15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.

16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.

19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.

20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.

1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.

2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.

3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.

4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.

5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.

6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.

7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.

11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.

12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

Гиперхолестеролемией называют превышение нормальной концентрации холестерола в крови. Норма 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом.

Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Правильное питание в течение всей жизни - важнейший фактор профилактики гиперхолестеролемии. Наследственные факторы играют важную роль в предрасположенности к развитию атеросклероза.

Снижают уровень холестерина: оливковое масло; другие растительные масла; жир морских рыб; растительные продукты, богатые водорастворимой клетчаткой (зерновые, мука грубого помола), пектином (яблоки, ягоды), соя. Водорастворимая клетчатка или пищевые волокна, которые содержатся только в продуктах растительного происхождения, уменьшают всасывание холестерина в кишечнике и снижают концентрацию общего холестерина на 10% и холестерина липопротеинов низкой плотности на 12% в сыворотке крови.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

Атеросклероз - самое распространённое заболевание, хронического течения, поражающее стенки артерий, возникающее в результате нарушения перерабатывания жиров (холестерин, липопротеины) в организме. Происходит накопление холестерина, и его отложение в виде нароста «атеросклеротических бляшек» во внутренней стенке сосудов (интима), в результате чего, стенка артерий теряет эластичность, уплотняется, сужается просвет и как результат, нарушается кровоснабжение органов.

Факторы риска в развитии атеросклероза:

Нерациональное питание. Постоянное употребление пищи с повышенным содержанием жиров и холестерина; Ожирение приводит к отложению холестерина на стенках сосудов; Наследственная предрасположенность (в результате врождённого недостатка определённых ферментов, участвующих в распаде жиров, происходит увеличение их уровня в крови и отложение в стенках сосудов); Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны); Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку сосудов); Сахарный диабет (нарушению жирового обмена); Пожилой возраст (связанно с образом жизни); Гормональные изменения организма; Повышенное артериальное давление (повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к отложению холестерина в повреждённых местах); Хроническое употребление алкоголя (снижается функция печени, где происходит распад жиров); Психоэмоциональные стрессы (повышают уровень холестерина в крови, поражение стенки артерий из-за его токсического действия и его отложение на ней); Ишемическая болезнь сердца приводит к нарушению структуры стенки сосудов и выпадению в неё холестерина.

Метаболические нарушения при атеросклерозе весьма многообразны и в основном сводятся к гиперхолестеринемии, гиперлипопротеинемии, диспротеинемии и накоплению грубодисперсных белков.

Осложнения атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероза сосудов мозга (поражения психики), трофические язвы и гангрена конечности, тромбоз мезентериальных сосудов.

Диагностика атеросклероза - биохимический анализ крови (липидограмма), допплерография, ангиография.

Патологическое отклонение, которое будет рассмотрено в данной статье – это не болезнь, а отклонение от нормы, серьезное отклонение. Гиперхолестеринемия первично кажется не очень опасной, подумаешь высокий показатель холестерина в плазме. Но при продолжительном наблюдении таких значений ситуация только усугубляется, приводя к тяжелым патологиям.

Код по МКБ-10

Как уже оговорено, рассматриваемое недомогание – не болезнь, а лишь отклонение. Но серьезность изменений, которые они влекут за собой, подтверждены серьезным отношением медиков к этой проблеме. Ведь гиперхолестеринемия в международной классификации болезней имеет свой личный код. По МКБ 10 - чистая гиперхолестеринемия - шифруется как E78.0 и является пунктом в категории недугов, затрагивающих липопротеидный обмен (код подраздела - Е78).

Код по МКБ-10

E78.0 Чистая гиперхолистеринемия

Причины гиперхолестеринемии

Определенный патологический синдром, именуемый гиперхолестеринемией, предвестник, говорящий о развитии поражения кровеносных сосудов всей кровеносной системы человеческого организма. Такие изменения затрагивают питание сердца и других внутренних органов, капилляры головного мозга, верхних и нижних конечностей. Рассматриваемый сбой в работе – предвестник развивающегося атеросклероза, осложнения, способного затронуть любой участок человеческого тела, являясь толчком к развитию других, более серьезных заболеваний.

Причины гиперхолестеринемии различны, и имеют разноплановую природу.

• Данное отклонение человек способен получить по наследству, с рождением. Источником измененного гена способны стать как один, так и оба родителя. Дефективные изменения в гене связаны с нарушением информации, отвечающей за выработку холестерина.
• Развитие нарушений практически не предотвратимо, если человек злоупотребляет пищей, содержащей большое количество животных жиров.
  • Транзиторные проявления рассматриваемой болезни можно наблюдать в случае, если накануне пациент скушал очень много жирной пищи.
  • Постоянное же проявление можно наблюдать, тогда, когда высокая жирность продуктов – это норма для рациона пациента.
• Источником сбоя в нормальном функционировании организма, приводящего к рассматриваемой клинической картине способна послужить болезнь:
  • Гипотиреоз – состояние, развивающееся на фоне недостатка гормонов в щитовидной железе, полученное вследствие оперативного вмешательства или протекающего воспалительного процесса.
  • Сахарный диабет – болезнь, при которой снижается способность глюкозы проникать в клеточные структуры. Показатели сахара выше 6 ммоль/л при нормальных показателях 3,3-5,5 ммоль/л.
  • Обструктивные изменения, затрагивающие работу печени. Данная патология обусловлена ухудшением оттока желчи из печени, в которой она вырабатывается. Например, это может быть желчнокаменная болезнь.
• Вызвать подобное изменение в организме может и длительный прием некоторых медикаментозных средств. К таковым относятся иммунодепрессанты, мочегонные лекарственные средства, бета-блокаторы и некоторые другие.
• Модифицируемые причины развития патологических нарушений – те, которые корректируются при пересмотре больным своего образа жизни.
  • Ведение малоподвижного образа жизни, выражаемого в гиподинамии.
  • Питание.
  • Наличие вредных привычек: злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками, потреблением никотина.
• Гипертоническая болезнь – стойкие высокие показатели артериального давления.
• На развитие данной патологии влияют и немодифицируемые факторы:
  • Преимущественная предрасположенность – мужчины старше 45 лет.
  • Отягощается семейным анамнезом, если в роду у пациента ближайшие родственники по мужской линии (ранее 55 лет) уже диагностировался ранний атеросклероз.
• В анамнезе пациента имеется инфаркт миокарда, последствиями которого является блокирование подачи крови к определенному участку сердечной мышцы, после чего происходит его отмирание.
• Инсульт ишемического характера, провоцирующий некротические процессы, затрагивающие участок головного мозга.

Биохимические нарушения

Для того чтобы понять причины и следствия появления и развития того или иного недомогания, необходимо как можно лучше понять механизм протекания изменений, отличных от нормы. Биохимия гиперхолестеринемии – это нарушения, затрагивающие процедуру обмена липидов.

В организм человека с продуктами питания поступают жировые структуры различной классификационной принадлежности: сложносоставные липидные образования, сложные эфиры глицерина, свободный холестерин, триацилглицериды и другие.

После того как пища поступила в пищеварительный тракт, организм приступает к ее переработке. Продукт питания «раскладывается» на составляющие, каждый из которых подвергается обработке определенным ферментом. Происходит и расщепление жиров. При этом каждый тип жировой структуры проходит обработку своим ферментом. Например, триацилглицериды под воздействием биокатализаторов печени и поджелудочной железы (желчной и панкреатической кислоты) расщепляются на более мелкие соединения. Аналогичный процесс происходит и с другими липидами.

Свободный холестерин адсорбируется неизмененным, тогда как его производные, имеющие более сложное строение первично подвергаются модификации. Только после этого происходит их адсорбция энтероцитами, клетками, составляющими слизистую тонкого кишечника.

В этих клетках жиры подвергаются дальнейшей модификации, трансформируясь в формы, пригодные для транспортировки, которые имеют свое название - хиломикроны. Они представлены жировой каплей микроскопических размеров, имеющей покрытие в виде тонкой защитной оболочки из фосфолипидов и активных белков.

В таком виде бывшие жиры через энтероцитовый барьер попадают в систему лимфатока, а через нее далее и в периферические кровяные сосуды.

Следует отметить, что без поддержки других составляющих, хиломикроны самостоятельно проникать в необходимые системы и органы человеческого организма не могут. Такую поддержку они находят в кровяных липопротеидах (комплектных соединениях липидов и белковых образований). Такие соединения позволяют хиломикронам «добраться» до нужного органа, не растворившись в кровяной жидкости.

Именно липопротеиды и играют главенствующую роль в развитии патологии имеющей название гиперлипидемия. Этот симптом начинает формироваться после того как происходит нарушение в нормальной работе липопротеидов.

Существует классификация этих ферментарных образований в зависимости от своей плотности. Именно легкие и сверхлегкие липопротеиды являются причиной, провоцирующей развитие заболевания. Они вырабатываются печенью, после чего транспортируются к энтероцитам, в котором происходи их присоединение к хиломикронам. В такой связке этот тандем и поступает в тканевые прослойки.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются «транспортирующим органом » для холестерина, доставляя его по органам и системам.

Функциональная особенность липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) – изымать излишки холестериновых бляшек из клеточных структур, что возводит их в ранг главного стража организма, наделенного антиатерогенными характеристиками.

То есть липопротеиды низкой плотности – это транспорт, а липопротеидов высокой плотности – это защита.

Исходя из этого, можно понять, что гиперхолестеринемия начинает развиваться, когда происходит нарушение в нормальном функционировании липопротеидов низкой плотности, которые, по какой – либо причине перестают разносить хиломикроны по необходимым органам.

Симптомы гиперхолестеринемии

Одним из основных признаков появления рассматриваемых отклонений является возникновение в организме больного «отложений». Имеются и симптомы гиперхолестеринемии, которые проявляются появлением таких факторов:

• Области, где анатомически обосновано присутствие сухожилий (особенно затронутыми становятся ахиллово соединение и разгибательные соединения фаланг верхних и нижних конечностей), можно наблюдать отечность и появление бугристых наростов – ксантом. Это, по сути дела, карманы с холестериновыми скоплениями.
• Очень похожие новообразования можно наблюдать и на нижнем и верхнем веке, бывают затронутыми и внутренние глазные уголки. Начинают проявляться пятна оранжевого и желтоватого оттенка - ксантелазмы.
• Если присмотреться к роговице глаза пациента, то можно заметить по ободку полоску серого оттенка.
• Преимущественно, можно наблюдать вторичные симптомы отклонения от нормы, которые обуславливаются уже более серьезными поражениями капиллярной системы, ведущей к развитию атеросклероза, инсультов, инфарктов и так далее.

Наиболее узнаваемыми признаками рассматриваемой патологии представлены симптомы, которые появляются как показатели присутствия в анамнезе человека атеросклеротических изменений. Спектр таких проявлений достаточно широк: от поражения капилляров головного мозга, до кровеносной системы, обеспечивающей питанием верхние и нижние конечности. В зависимости от места преимущественной локализации и будут наблюдаться некоторые индивидуальные особенности проявления.

Следует так же отметить, что появление заметной симптоматики говорит о том, что патологические изменения имеют запущенный характер, ведь реальная клиника становится заметной лишь тогда, когда уровень холестерина в кровяной сыворотке достигает стойких критических значений. До наступления такого момента яркая патологическая симптоматика может быть незаметна.

Гиперхолестеринемия и атеросклероз

Атеросклероз – это заболевание относят к хроническим болезням. Основу ее зарождения определяют нарушения, затронувшие липидный и белковый обмен в организме больного. В физическом проявлении данные изменения выражаются потерей сосудами эластичности, они делаются хрупкими. Вторым существенным показателем наличия атеросклероза является разрастание тканей соединительных клеток.

Высокий уровень холестерина, во многих случаях является предшественником атеросклероза. Поэтому медики уделили данному факту особое внимание. После исследования результаты показали, что у половины больных с диагнозом атеросклероз показатели холестерина остаются в пределах нормы, тогда как вторая половина имеет повышенные цифры.

Анализируя итоги мониторинга, специалисты отмечают, что гиперхолестеринемия и атеросклероз идут «рука об руку» тогда, когда развитие патологии происходит достаточно быстро.

Различные источники приводят такие цифры частоты совместного проявления этих двух болезней – от 60 до 70%. Эти данные были получены не только исследованием клинической картины болезни, но и ее сопоставимости с патологоанатомическим обследованием состояния стенок сосудов. Сравнительный анализ показал, что если при жизни человек имел проблемы с избыточным холестерином, то его посмертная гистология показывала прогрессивное развитие атеросклеротических характеристик, в виде недавно образовавшихся холестериновых отложений внутри капиллярных проходов.

Если же гистология показывала регрессирование атеросклеротических изменений, прижизненная медицинская карта показывала норму или, наоборот, пониженный показатель холестерина.

Наблюдения показали, что высокий уровень холестерина совместно с атеросклерозом чаще наблюдается при их раннем проявлении, когда пациент еще не достиг 55 летнего возраста. Со временем клиническая картина заболевания меняется, «обрастая» различными осложнениями.

Гиперхолестеринемия у детей

Рассматриваемая болезни может быть диагностирована у малыша непосредственно после рождения. Такая патология может преследовать человека на протяжении всей жизни. Отечность ахилловых су¬хожилий у маленьких пациентов должна насторожить квалифицированного врача на предмет семейной патологии.

Гиперлипидемия у детей обычно обозначается ростом показателей холестерина в крове от 8,0 до 12,0 ммоль/л. Данный показатель может быть выявлен даже уже в первые часы жизни.

Классификация гиперхолестеринемии

Имея различные источники проявления, патология разнесена на различные группы. Классификация гиперхолестеринемии представляет собой несколько пунктов:

Первичная – патологические изменения, имеющие врожденный характер.

• К вторичной патологии относят, провоцирующим фактором которой является одно из заболеваний. То есть человек был рожден здоровым по рассматриваемому фактору, но приобрел его в процессе жизни.
• Алиментарная форма болезни является подуровнем вторичной, но несколько вынесена отдельно в связи с тем, что толчком к прогрессированию рассматриваемой болезни является не конкретное заболевание, а способ жизни, который ведет человек – его привычки. К таковым можно отнести:
  • Курение.
  • Злоупотребление алкогольными напитками.
  • Пристрастие к жирной пище.
  • «Любовь» к продукции фаст-фуда, продуктам питания, в состав которых входят всевозможные химические добавки: стабилизаторы, красители и так далее.
  • Ведение малоподвижного образа жизни.
  • И другое.

Наиболее подробную и более разветвленную классификацию составил Фредриксон. Это общепринятое разграничение патологии, в зависимости от причин спровоцировавшей ее появление. Хотя специфичность отличий сбоя в процессах липидного обмена до конца понятна только квалифицированному медику.

Типы гиперхолестеринемии

Классификация болезни по Фредриксону предполагает разбиение рассматриваемой проблемы по этиологии, определяя ее типовую принадлежность.

Выделяют следующие типы гиперхолестеринемии:

• Патология I типа – первичная, наследственная. Редко встречающаяся. Прогрессирует при дефиците липопротеинлипазы, а так же в случае нарушения структуры активизирующего белка липопротеинлипазы - апоС2. Симптоматийно определяется как высокая концентрация хиломикрон. Частота проявления 0,1%.
• Патология II типа – полигенная, либо врожденная. Делится:
  • IIа тип - нехватка липопротеинлипаз низкой плотности. Может быть результатом неправильного питания, либо сработал врожденный фактор. Частота проявления 0,2%.
  • IId тип - уменьшение уровня липопротеинлипаз низкой плотности рецепторов и рост апоВ. Частота диагностирования около 10%.
• Патология III типа - наследственная дис-β-липопротеинемия. Дефект апоЕ. Частота проявления 0,02%.
• Патология IV типа - эндогенная. Рост интенсивности образования триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Частота проявления 1,0%.
• Патология V типа - наследственная этиология. Усиленное образование триглицеридов и снижение липопротеинлипазы.

Первичная гиперхолестеринемия

Чтобы понять различие, необходимо подробнее познакомиться хотя бы с наиболее часто встречаемыми источниками изменений, приводящих к рассматриваемой болезни. Термин первичная гиперлипидемия получило нарушение, основными причинами возникновения которой является:

• Нарушение структурного строения белка липопротеидов, что приводит к сбою функциональной состоятельности липопротеидов низкой плотности, которые теряют способность присоединяться к тканевым клеткам, а, следовательно, транспортируемые ими хиломикроны с холестеринами не могут проникнуть в клетку.
• Происходит угнетение процесса вырабатывания транспортных ферментов, которые отвечают за захват липопротеидами хиломикронов, для дальнейшего переноса по системам организма. Такой сбой приводит к тому, что образовывается нехватка холестерина в одном месте и происходит их кумуляция там, где их избыток не нужен.
• Структурные изменения, затрагивающие саму тканевую клетку, ведущие к потере ее контакта с липопротеидами. Здесь получается ситуация, аналогичная пункту 1, но с той разницей, что причина неудачного взаимодействия исходит не от фермента или представителей липопротеидов, а с другой стороны – от «посадочной» клетки.

Вторичная гиперхолестеринемия

Другой, наиболее часто диагностируемой разновидностью причин, является вторичная гиперхолестеринемия, которая была не получена по наследству, а приобретена в процессе своей жизни. Причиной возникновения рассматриваемой клинической картины способен стать алкоголь, если больной не знаем меры его употребления, малоподвижный образ жизни и многие другие факторы, напрямую зависящие от самого человека.

Спровоцировать проблему способны и нарушения, протекающие в эндокринной системе, патологические изменения, затрагивающие работу внутренних органов. Ведь организм – это единый механизм и сбой работы одной системы, неизменно влечет за собой другие изменения.

Гиперлипидемия начинает прогрессировать в том случае, если изменениями были затронуты процессы транспортировки жировых структур от энтероцитов к клеткам, или нарушения активизировали синтез липопротеидов, либо произошло угнетение их утилизации.

Наследственная гиперхолестеринемия

Аутосомно-доминантная патология, относящаяся к заболеваниям моногенной группы, то есть детерминируемой только одним геном. Нарушение, затрагивающее сбой в работе липоидов низкой плотности. При этом нарушение происходит на генном уровне и передается по наследству, являясь врожденной.

Человек такой дефектный ген может получить как от одного родителя, так и от обоих, если они имеют в своем анамнезе рассматриваемую болезнь.

К факторам риска высокого холестерина относят:

• Семейный анамнез, отягощенный данным отклонением.
• Диагностирование ранневозрастных сердечных приступов, как у самого пациента, так и у его родственников.
• Большой показатель липопротеидов низкой плотности хотя бы у одного из родителей. Отягощенность анамнеза может заключаться в устойчивости патогенной ситуации к медикаментозной терапии.

Холестерин – естественная ферментарная составляющая многих биохимических процессов и необходимый элемент мембраны клетки. Дефицит холестерина приводит к сбою в синтезе различных гормонов. Большее их количество поступает в организм человека с животным жиром, некоторое количество производится печенью.

Утрированно холестерин можно разделить на тот, который способствует развитию атеросклероза - липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), и тот, который держит под контролем его количество, наоборот, защищая от зарождения и прогрессирования болезни - липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Именно липопротеины высокой плотности позволяют уменьшить вероятность сердечно-сосудистых отклонений.

Семейная гиперхолестеринемия

Недомогание семейного типа относят к наследственным заболеваниям, являющимся одним из его подвидов. На сегодняшний день ответственна за 10 % дефектов, затрагивающих коронарные артерии, которые диагностируются у еще молодых людей, не достигших 55 летнего возраста. Источником таких нарушений является мутированный ген. Эта патология встречается достаточно часто, особенно у семей, проживающих в загрязненных индустриальных мегаполисах. На 200–300 здоровых генов приходится один мутированный.

Семейная гиперхолестеринемия по классификации Фредриксона относится ко 2 типу. Суть данного недуга сводится к тому, что из-за сбоя в генетике, липопротеиды теряют способность связываться с холестерином и транспортировать его к нужному органу. Параллельно с этим происходит рост количества синтезируемых холестериновых бляшек, что так же является нарушением.

И как результат – бляшки начинают кумулироваться в местах, где их быть не должно, что и приводит к развитию сердечно – сосудистых заболеваний, коронарным нарушениям. Это одна из причин диагностирования «ранних» инфарктов.

Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия

Если при диагностировании выявляется два мутированных аллельных гена липопротеидов низкой плотности и данный недуг относится к наследственному, то медики констатируют наследственную болезнь, обозначающуюся термином.

Данная мутация провоцирует стремительное нарушение липидного распада, а так же полное отсутствие рецепторов. Как не прискорбно это звучит, но мутационные изменения такого плана встречаются достаточно часто, одно клиническое проявление на сто тысяч человек.

Частота встречающейся патологии делится и по типу «разрушений»:

• У пациентов с полным отсутствием рецепторов, такая активность показана только 2% от нормальной работы, а уровень липопротеидов низкой плотности резко растет.
• При дефекте рецепторов, активность их работы попадает в интервал 2-25 % от показателя нормы, количество липопротеидов низкой плотности немного ниже нормы.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия

Одна из наиболее часто встречающихся разновидностей рассматриваемой болезни, частота которой диагностируется как одна клиническая картина на пятьсот здоровых случаев.

Суть патологии – мутация одного гена, приводящего к его дефектному поражению. Симптоматикой данного проявления заболевания являются:

• Рост уровня суммарного холестерина.
• Повышение количества ЛПНП.
• Уровень триглицеридов близок к норме.
• Диагностика ранних сердечных болезней.
• Отягощенный семейный анамнез.
• Наличие сухожильных ксантом, хотя отсутствие их в организме не является свидетельством здоровья. Особенно это актуально для детского организма. Пробы эти берутся в области ахил¬ловых сухожилий. Визуально данная ситуация проявляется в отечности и бугристых образованиях. Еще одна область появления утолщений и бугров – это тыльной стороне ладоней верхних конечностей и сгибательные сухожилия фаланг.

Диагностирование существенно повышает вероятность возникновения у пациента сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца) еще в молодом возрасте.

Такую клиническую картину желательно распознать еще в младенчестве, это позволит направленно контролировать параметр-индикатор, не допуская патологических изменений в организме.

Чистая гиперхолестеринемия

Обуславливается повышением количественной составляющей холестерина в крови. Такой диагноз выставляется больному, если данный критерий определяется цифрой более 5,18 ммоль/л. Это уже патология, являющаяся доминирующим симптомом развития атеросклероза.

Медицинская статистика гласит, что около 120 миллионов населения Земли имеют показатели холестерина в сыворотке около 5,18 ммоль/л и выше, а у 60 миллионов данный показатель уже определяется цифрой 6,22 ммоль/л и более.

Диагностика гиперхолестеринемии

Если доктор, по каким – то признакам, начинает подозревать у своего пациента рассматриваемую болезнь, он назначает более подробное направленное обследование, так как поставить правильный диагноз визуально нельзя. Диагностика включает несколько обязательных пунктов

1. Анализ жалоб пациента.
2. Уточнение срока давности появления ксантелазмы, ксантомы, липоидной роговичной дуги.
3. Сбор анамнеза больного. Наличие у пациента или его близких кровных родственников таких заболеваний, как перенесенный инфаркт или инсульт. Имеется ли у кого – то из родственников рассматриваемое заболевание.
4. Обязательно проводится физикальный осмотр.
5. Главным диагностическим показателем болезни является результат анализа специфического липидного профиля кровяной плазмы - липидограммы. На ее основе проводится определения количества различных липидов (холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности). Непосредственно они и являются критерием наличия или отсутствия патологических изменений. Определяется коэффициент атерогенности.
6. Назначается общий анализ урины и крови. Выявляются воспаления, другие сбои и отклонения.
7. Обязателен и биохимический анализ плазмы, который позволяет определить количественные показатели белка, мочевой кислоты, уровня креатинина, сахара и других составляющих крови.
8. Иммунологическое исследование крови позволяет определиться с наличием антител к хламидиям и цитомегаловирусу, а так же определяется уровень С-реактивного протеина.
9. Современное медицинское оборудование дает возможность проводить и генетические исследования, позволяющие выявить дефектный ген, который несет информацию, связанную с метаболизмом липидов. Такой ген отвечает за наследственную форму развития недуга.
10. Замер артериального давления.

Питание и диета при гиперхолестеринемии

Это очень важный «кирпичик» в мероприятиях, которые применяются для купирования возникшей проблемы. Пересмотрев свои пристрастия, пациент может существенно изменить ситуацию к лучшему, значительно снизив объемы холестериновых бляшек в крови.

Если заболевание не зашло слишком далеко. Порой достаточно вывести из своего рациона «плохие» продукты и этот незначительный шаг позволит удерживать данный показатель на допустимых нормой значениях.

Первое, что необходимо сделать больному – убрать из своего рациона жирные продукты животного происхождения. Их можно заменить растительными аналогами. Благодаря этому можно существенно снизить количество излишних холестериновых бляшек. Жирные сорта рыбы и рыбий жир, наоборот, желательны в питании такого больного.

Отказываться от мяса и мясных продуктов не следует, но они должны быть не жирными. Более серьезное ограничение касается субпродуктов (печень, мозговая структура, почки). Следует свести к минимуму копчености и прием яиц (желтков). Холестерин таких продуктов «зашкаливает».

Диета при гиперхолестеринемии разрешает потребление молочных продуктов низкой жирности (не более 1-2%), приветствуются кисломолочные товары.

Следует удалить из своего рациона сливочное масло, продукцию фаст-фуда, сдобу. Приобретая хлебобулочные изделия, необходимо следить, чтобы они были из отрубей, муки грубого помола.

В рацион пациента должны входить всевозможные крупы, приготовленные на воде или нежирном молоке. Хорошо чистит сосуды зеленый чай и орехи. Но много кушать орешков не стоит, ведь это высококалорийный продукт.

Как не странно это звучит, но в умеренных дозах алкоголь способствует затормаживанию процесса развития атеросклероза. Но «лечебная дозировка» не должно быть выше суточной нормы, соответствующей 20 мл чистого спирта, что примерно соответствует 40 мл водки, 150 мл вина, 330 мл пива. Такие дозировки подходят организму мужчины, для женщин эти цифры следует уменьшить вдвое. Речь идет о качественном продукте, а не суррогате. При этом не следует забывать, что если в анамнезе присутствует сердечно-сосудистая патология, алкоголь противопоказан.

Стоит убрать из употребления кофе. Исследования показали, что при отказе от этого напитка, уровень холестерина в организме снижается на 17%.

В рационе такого больного обязательно должно быть необходимое количество бобовых, фруктов и овощей, чтобы организм не ощущал нехватку в витаминах и минералах.

Если человек любит морепродукты, то гребешки, мидии и другие дары моря способны существенно разнообразить рацион пациента.

Для таких пациентов все блюда должны быть приготовлены на пару, отварены или запечены.

Меню диеты при гиперхолестеринемии

Как показывают рекомендации, диета при данной болезни несложная и достаточно разнообразная. Поэтому больших трудностей при составлении меню при гиперхолестеринемии возникнуть не должно. И если больной любит мясо, пусть в его блюдо оно входит, следует лишь проконтролировать, чтобы продукт был не жирный и приготовлен одним из разрешенных способов.

Меню одного дня для такого пациента может, например, быть таким:

• Завтрак: запеканка – 150 г., зеленый чай.
• Ланч: апельсин.
• Обед: постный борщ – 200 г., рыба, запеченная с овощами – 150г., яблочный сок – 200 мл.
• Полдник: отвар шиповника – 200 мл., яблоко.
• Ужин: перловая каша на воде с отварным мясом – 150г., салат из свежей морковки – 50 г., чай с молоком.
• Перед сном – стакан кефира.

Суммарное суточное количество хлеба – 120г.

Лечение гиперхолестеринемии

Терапия рассматриваемой патологии включает в себя как медикаментозные, так и не медикаментозные методики. Лечение гиперхолестеринемии немедикаментозной направленности включает в себя несколько рекомендаций:

• Контроль веса.
• Умеренные физические нагрузки, индивидуально рассчитанные для каждого пациента. Лечебная физкультура, утренняя пробежка, бассейн и другие составляющие активного отдыха.
• Сбалансированность рациона питания с соблюдением всех требований диеты при рассматриваемом недуге.
• Отказ от вредных привычек. Особенно это касается алкоголя и никотина.

Если вышеперечисленных методик «не хватает», чтобы поддерживать уровень холестерина в пределах нормы, доктором назначается медикаментозная терапия.

Лекарства при гиперхолестеринемии

Первично, проанализировав клиническую картину недуга, лечащий доктор расписывает для такого больного диету, дает рекомендации по изменению образа жизни, назначает лечебные физические нагрузки. И если такой комплекс изменений не приводит к желаемому результату, специалист вынужден прибегнуть к помощи фармакологии.

Преимущественно пациентам с таким диагнозом назначаются статины (например, аторвастатин), которые эффективно снижают уровень холестерина в организме больного путем угнетения фермента, активизирующего его выработку.

Аторвастатин вводится в организм перорально в любое время дня, совместно с едой. Стартовая суточная дозировка составляет от 10 мг до 80 мг. Соответствующая цифра назначается доктором индивидуально для каждого пациента. На протяжении лечения, через две – четыре недели следует контролировать показатели холестерина в крови больного, соответственно корректируя дозировку.

Параллельно с статинами могут быть назначены и фибратамы, снижающие уровень липидов и триглицеридов с одновременным ростом концентрации высокоплотных липопротеидов, а так же секвестранты желчных кислот, усиливающие процесс расщепления избыточного холестерина.

Специалист может ввести в протокол лечения омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, регулирующие число триглицеридов, а так же благоприятно влияющие на функционирование сердца. Вводятся триглицериды, например, эзетимиб, блокирующий усвоение тонкой кишкой холестерина.

], [

• Необходимо следить за своим весом.
• Избегать высококалорийной пищи.
• Вывести из своего рациона сдобу, жирные, копченые и перченые продукты питания.
• Увеличить объемы фруктов и овощей, богатых витаминами, минералами и клетчаткой.
• Убрать вредные привычки: алкоголь, никотин.
• Занятия спортом с индивидуально подобранными нагрузками.
• Избегать стрессов и больших эмоциональных нагрузок.
• Необходим периодический контроль количества холестериновых бляшек в крови.
• Контроль артериального давления.
• Обязательное полное лечение диагностированных заболеваний, которые способны спровоцировать высокий уровень холестерина.
• При появлении первых патологических признаков, обратиться за консультацией к специалисту и, при необходимости, пройти медикаментозное лечение.

Гиперхолестеринемия - этим термином медики обозначают не заболевание, а симптом, способный привести к достаточно серьезным нарушениям в организме больного. Поэтому игнорировать даже незначительное нарушение его уровня в крови не следует. На ранних сроках развития данную патологию можно легко держать в норме откорректированным режимом питания и рекомендованной диетой. Если же этот этап терапии был проигнорирован, то человек рискует в дальнейшем заполучить более сложные и порой необратимые заболевания, например, атеросклероз, инфаркт, инсульт и другие. Спасти свое здоровье своевременным обращением к врачу в состоянии только сам человек. Поэтому будьте более внимательны к своему организму и не отмахивайтесь от его сигналов о помощи. Ведь съеденный кусок жирного мяса не стоит испорченного качества всей оставшейся жизни!

Гиперхолестеринемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляющийся при специальном анализе крови – липидограмме или простом определении холестерина крови.
Особые внешние проявления гиперхолестеринемии:

• ксантомы – плотные узелки, содержащие холестерин (жироподобное вещество), над сухожилиями пациента (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), например, на кисти;
• ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета или не отличающихся по цвету от других участков кожи;
• липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза. Появление липоидной дуги роговицы в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной гиперхолестеринемии.

Симптомы поражения органов появляются при развитии атеросклероза вследствие гиперхолестеринемии.

Формы

По механизму возникновения гиперхолестеринемии выделяют несколько форм заболевания.

• Первичная (не является следствием каких-либо заболеваний). Это наследственная гиперхолестеринемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).
  • Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко – 1 случай на 1 миллион населения.
  • Гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще – 1 случай на 500 человек населения.

• Вторичная гиперхолестеринемия (развивается вследствие некоторых заболеваний или состояний организма).
• Алиментарная (связанная с питанием) гиперхолестеринемия развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Причины

• Причиной первичной гиперхолестеринемии является получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.
• Причиной вторичной гиперхолестеринемии являются следующие заболевания и состояния:
  • гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
  • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого углевода – в клетки);
  • обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
  • прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

Особенности питания с содержанием в пище большого количества животных жиров является причиной гиперхолестеринемии у большинства пациентов.

• Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
• Постоянная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза.

• Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать):
  • образ жизни:
    • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
    • злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
    • особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители);
    • злоупотребление алкоголем;
    • курение;
  • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
  • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л);
  • абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см).

• К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов:
  • возраст мужчины старше 45 лет;
  • мужской пол;
  • наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников в возрасте до 55 лет - у мужчин) случаев раннего атеросклероза:
    • семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
    • инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
    • ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
    • внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились ксантомы (плотные узелки, содержащие холестерин, над поверхностью сухожилий), ксантелазиы (отложения холестерина под кожей век в виде узелков), липоидная дуга роговицы (белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза), с чем пациент связывает их возникновение.
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз различных сосудов, перенесенный инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращениия кровотока к нему) или инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращениия кровотока к нему) у пациента или его близких родственников. Может быть получена информация о семейной гиперхолестеринемии.
• Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Гиперхолестеринемия не сопровождается изменениями при перкуссии (простукивании) и аускультации (выслушивании) сердца. Артериальное давление может быть повышено.
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
• Липидограмма. Анализ крови на липиды – жироподобные вещества – является основным методом диагностики гиперхолестеринемии. Выделяют проатерогенные липиды (жироподобные вещества, способствующие развитию атеросклероза) – это холестерин, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды. Существуют и антиатерогенные липиды (жироподобные вещества, препятствующие развитию атеросклероза) – это липопротеиды высокой плотности. Вычисляется коэффициент атерогенности – соотношение проатерогенных к антиатерогенным липидам (если он больше 3, то риск атеросклероза высокий).
• Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмы, которые предполагаются в качестве причины атеросклероза), а также уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
• Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной информации), отвечающих за развитие наследственной гиперхолестеринемии, проводится у близких родственников пациентов с наследственной гиперхолестеринемией.

Лечение гиперхолестеринемии

• Немедикаментозное лечение гиперхолестеринемии.
  • ​ Нормализация массы тела.
  • Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.
  • Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.
  • Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).
  • Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

• Медикаментозное лечение гиперхолестеринемии.
  • ​ Статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов. Статины повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза и выраженность поражения сосудов. Могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при приеме статинов необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму).
  • Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени.
  • Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса.
  • Фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами.
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

• Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм гиперхолестеринемии.
• Методы генной инженерии (изменения наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной гиперхолестеринемией.

Осложнения и последствия

• Основным закономерным следствием и осложнением гиперхолестеринемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).
• В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют следующие формы заболевания.
  • Атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела) приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца: стеноза (сужения) и недостаточности (невозможности препятствовать обратному току крови) аортального клапана.
  • Атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:
    • инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока к нему крови);
    • нарушений ритма сердца;
    • пороков сердца (структурных нарушений сердца);
    • сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови).
  • Атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибели участка мозга вследствие прекращения притока к нему крови).
  • Атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией.
  • Атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибели участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему).
  • Атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза независимо от его локализации различают две группы осложнений: хронические и острые.

• Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах - процесс медленный, то возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.
• Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при гиперхолестеринемии зависит от:

• уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
• скорости развития атеросклеротических изменений;
• локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика гиперхолестеринемии

• Первичная профилактика гиперхолестеринемии (то есть до ее появления).
  • Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:
    • нормализация массы тела;
    • соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
    • отказ от приема алкоголя и курения;
    • индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
    • ограничение эмоциональных перегрузок;
    • нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
    • артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.
  • Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной желузы и печени.

• Вторичная профилактика (у людей с имеющейся гиперхолестеринемией) направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений:
  • немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска;
  • медикаментозное лечение гиперхолестеринемии.

Дополнительно

• повышения его синтеза (объединения) в организме;
• нарушения выведения;
• повышенного поступления холестерина с пищей (незначительная часть, не более 1/5 части холестерина крови).

Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме.

Гиперхолестеринемия встречается очень часто. В различных странах ее выявляют от каждого пятнадцатого до каждого третьего жителя.