Витамин Д (кальциферол, антирахитический витамин) относится к жирорастворимым витаминам. В настоящее время известны витамины Д 2 (эргокальциферол) и Д 3 (холекальциферол), а также активные метаболиты витамина Д. Несмотря на то, что рахит известен очень давно и упоминается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и Галена (131–211 г. н.э.), его клиническое и патологоанатомическое описание дал английский ортопед Ф.Глиссон 1650 году.

Впервые витамин Д 1 (эргостерин) получен только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили его из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм. В 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращается в активный витамин Д 3 . Другим источником витамина Д в организме является поступающий с пищей витамин Д 2 . В последние годы стало известно, что около 50% витамина Д синтезируется в коже. Недостаточная инсоляция или нарушение всасывания витамина Д в кишечнике приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена (рахит у младенцев или остеомаляция у подростков и взрослых).

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. При недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими особенностями (частые туманы, облачность, задымленность атмосферного воздуха) или бытовыми условиями, интенсивность синтеза витамина Д снижается. Поэтому заболеваемость рахитом выше в промышленных районах, чем в сельских.

В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. По определению Н.Ф.Филатова, 1891, рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся, главным образом, своеобразным изменением костей.

Согласно современным представлениям, рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка (Спиричев В.Б., 1980).

Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Однако, наряду с этим, отмечаются изменения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени и почках (Спиричев В.Б., 1980). Рахит развивается обычно у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален (таблица 1). Сочетание экзогенных и эндогенных факторов определяет сроки манифестации и тяжесть течения рахита.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена

Витамин Д и его активные метаболиты являются структурными единицами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. В организме путем сложных превращений в печени и почках, холекальциферол преобразуется в более активные метаболиты, способные регулировать всасывание солей кальция и фосфора в тонком кишечнике, реабсорбцию в почках и отложение их в костях. Известно, что многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза в основном, осуществляют паратгормон, витамин Д и кальцитонин . При нарушений гомеостаза кальция и фосфора действие перечисленных веществ на клетки-мишени различных органов (костный мозг, желудочно-кишечный тракт, печень, почки) способствует быстрому восстановлению оптимального уровня кальция вне и внутри клеток организма. Нарушение структуры и функции названных органов и биохимических систем вызывает различные гипокальциемические состояния.

Физиологические колебания Са и Р происходят в довольно узких границах: нижний нормативный уровень общего Са крови равен 2, верхний – 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона , который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также экскрецию Р почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Таким образом сохраняется нормальное соотношение между Са и Р (произведение Са х Р является постоянной величиной).

Второй основной регулятор гомеостаза Са – витамин Д . Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня Са в крови и реализуется медленнее, по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию, и восстановление уровня Са происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин Д осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов. Образующийся в печени 25–ОН–Д 3 , обладает достаточно выраженной активностью, уровень его в печени стабилен и в норме колеблется от 10 до 100 нг/мл. Наиболее активный метаболит витамина Д 3 – 25ОН–Д 3 синтезируется в почках в результате действия фермента 1 альфа-гидроксилазы. Считают, что этот метаболит витамина Д является гормоном, который действует на уровне генетического аппарата клетки.

Кроме витамина Д и его основных метаболитов, определены другие сходные биохимические структуры, действие которых на электролитный гомеостаз менее изучено. Важным гомеостатическим эффектом 1,25–(ОН) 2 –Д 3 является активизация транспорта Са в межклеточную жидкость из желудочно-кишечного тракта путем индукции синтеза энтероцитом Са-связывающего протеина. В условиях гипокальциемии витамин Д действует на кость аналогично паратгормону – временно увеличивает резорбцию костной ткани, одновременно усиливая всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы, витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. Рецепторы к 1,25–(ОН) 2 –Д 3 имеют клетки многих органов, обеспечивая универсальную регуляцию ферментных внутриклеточных систем. Механизм регуляции следующий: 1,25–(ОН) 2 витамин Д 3 активирует соответствующий рецептор, далее в передаче сигнала участвуют посредники – аденилатциклаза и цАМФ, мобилизирующие Са и его связь с белком кальмодулином. Конечный эффект усиление функции клетки и, следовательно, органа. Из вышеприведенной схемы нетрудно представить последствия дефицита витамина Д, что отражено в табл. 3.

Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальцитонин усиливает отложение Са в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза.

Снижению уровня Са в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, то есть в развитии рахита принимают участие многие эндокринные системы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Нарушения структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний и синдромов гипокальциемии, развивающихся в течение жизни ребенка.

В детском возрасте наиболее выраженными клиническими проявлениями дефицита Са в организме могут быть костные изменения. У детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев встречается рахит, вызванный дефицитом витамина Д. Эта форма рахита (Д-дефицитный, младенческий) рассматривается как самостоятельное заболевание .

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту могут иметь место при первичных генетически детерминированных и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях диагноз “рахит” утрачивает нозологическую характеристику и трактуется, как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де–Тони–Дебре–Фанкони и т.д.).

Поражение костной ткани могут вызывать различные лекарственные препараты . Наиболее часто нарушение фосфорно-кальциевого обмена с развитием остеопороза вызывают глюкокортикоиды . На втором месте по частоте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов (фенобарбитала). Возможно развитие нарушений фосфорно-кальциевого обмена при применении тиреоидных гормонов , гепарина (при терапии более 3 мес), длительном использовании антацидов, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина.

Существующие формы витамина Д представлены в табл. 5.

Применение витамина Д

Показания для назначения активных метаболитов витамина Д 3:

1. Остеопороз (врожденный и приобретенный).

2. Рахитоподобные заболевания.

3. Хроническая почечная недостаточность.

4. Синдром нарушенного всасывания (первичный и вторичный, в т.ч. пострезекционный).

5. Гипопаратиреоидизм (идиопатический, послеоперационный), псевдогипопаратиреоидизм.

В настоящее время появились перспективы применения активных метаболитов витамина Д для лечения многих соматических заболеваний , характеризующихся гиперпролиферацией клеток, незавершенной дифференцировкой и избыточной активацией Т-клеток.

Так, появились данные об эффективности 1,25–(ОН) 2 –Д З при псориазе в виде системной терапии на протяжении 4–6 месяцев под контролем кальция крови, а также его структурных аналогов (кальципотриол, 22-оксакальципотриол), не вызывающих гиперкальциемии, для местной терапии.

За счет повышения активности естественых киллеров, нормализации супрессоров, появилась возможность использования активных метаболитов витамина Д 3 при ревматоидном артрите, тиреоидите, аллергическом энцефаломиелите, диабете, трансплантации органов, сифилитическом системном эритематозе .

В последние годы стало известно, что 1,25–(ОН) 2 –Д З подавляет пролиферацию и ускоряет дифференцировку большого количества опухолевых клеток , которые вызывают экспрессию рецепторов к витамину Д. Клинические испытания, проводимые в Англии, показывают, что в ближайшем будущем можно ожидать применения производных витамина Д для моно- и комбинированной терапии многих опухолевых заболеваний. Так, 22-оксатриол вызывает дозозависимую супрессию роста опухоли у мышей, которым имплантирована карцинома молочной железы человека. Другой аналог 1,25–(ОН) 2 –Д 3 – гексафлюоро-тригидровитамин Д 3 (DD-003) тормозит рост опухоли толстой кишки. Столь многообещающие терапевтические возможности активных метаболитов витамина Д позволят добиться хороших результатов в терапии многих тяжелых соматических заболеваний.

Профилактика и лечение рахита

Наиболее часто применяются препараты витамина Д в педиатрической практике для профилактики и лечения рахита у детей. Существующие до настоящего времени масляные формы витамина Д З не всегда хорошо всасываются. Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина Д являются:

Синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия; гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

Панкреатиты;

Кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз);

Дизэмбриогенез энтероцитов;

Хронические энтероколиты;

Болезнь Крона.

В последние годы появилась водная форма витамина Д З. Преимуществами водного раствора витамина Д З являются:

Лучшее всасывание из ЖКТ (водный раствор всасывается в 5 раз быстрее, а концентрация в печени в 7 раз выше);

Более продолжительный эффект при применении водного раствора (сохраняется до 3 мес, а масляного – до 1–1,5 мес);

Большая активность;

Быстрое наступление клинического эффекта (через 5–7 дней после назначения Д З и 10–14 дней при приеме Д 2);

Высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта;

Удобство и безопасность лекарственной формы.

Препарат апробирован в НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ (Новиков П.В. и соавт., 1997) при рахите и рахитоподобных заболеваниях. Авторами показано, что водорастворимая форма витамина Д З является удобной и безопасной у больных рахитом и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом . Показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина Д З у всех больных с острой и подострой формами рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-Д-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ.

Через 30–45 дней после достижения терапевтического эффекта при рахите необходимо перейти на поддерживающую дозу – профилактическую, 500 ME (1 капля водорастворимого витамина Д З), которую ребенок должен получать ежедневно в течение двух лет и в зимнее время на третьем году жизни. Обычно мы рекомендуем начинать лечение рахита с 2000 МЕ в течение 3–5 дней, затем при хорошей переносимости дозу повышают до индивидуальной лечебной (чаще всего 3000 МЕ) под контролем кальция крови и мочи. Дозу 5000 МЕ назначают только при выраженных костных изменениях. Противорецидивное лечение проводят детям из группы риска витамином Д З в дозе 2000–5000 МЕ в течение 3–4 нед. Этот курс проводят через 3 мес после окончания 1-го курса (летом не проводят), лучше использовать водорастворимый витамин Д З. Препарат хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено.

В последние годы спиртовой раствор витамина Д 2 практически не выпускается ввиду высокой дозы, в 1 капле – около 4000 ME) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином Д , минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400–500 МЕ в сутки (ВОЗ, 1971, Метод, рекомендации МЗ СССР, 1990). Эта доза назначается с 3–4 недельного возраста в осенне-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Следует помнить, что и в летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, целесообразно назначать профилактическую дозу витамина Д. Специфическая профилактика рахита доношенным детям проводится в осенне-зимне-весенний периоды года на первом и втором году жизни.

Группу риска по рахиту составляют дети :

недоношенные, маловесные;

Родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости;

С синдромом мальабсорбции (целиакия, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

С судорожным синдромом, получающие антиконвульсанты;

Со сниженной двигательной активностью (парезы и параличи, длительная иммобилизация);

С хронической патологией печени, желчевыводящих путей;

Часто болеющие острыми респираторными заболеваниями;

Получающие неадаптированные молочные смеси;

С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена;

Из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между ними.

Специфическая профилактика рахита недоношенным детям с недоношенностью 1 степени проводится с 10–14 дня жизни по 400–500–1000 МЕ в сутки ежедневно в течение первых двух лет, исключая летние месяцы. При недоношенности 2–3 степени витамин Д назначается с 10–20 дня (после установления энтерального питания) в дозе 1000–2000 МЕ ежедневно в течение первого года жизни, а на втором году в дозе 500–1000 МЕ, исключая летние месяцы.

Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина ДЗ, особенно у недоношенных детей, с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника.

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д может быть: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса–Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д . Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3–4 месяцев жизни.

Литература 1. М.А. Дамбахер, Е. Шахт Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. EULAR Publishers.-Basle.-Switzerland.-1996.

2. Диагностика и лечение рахитоподобных заболеваний у детей. Методические рекомендации. -М., 1988.

3. П.В. Новиков, Е.А.Кази-Ахметов, А.В. Сафонов Новая (водорастворимая) форма витамина Д 3 для лечения детей с витамин-Д-дефицитным и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом.// Росс. Вестник перинатологии и педиатрии 1997; 6.

4. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации.-М.,1990.

5. Роль активных метаболитов витамина Д в патогенезе и лечении метаболических остеопатий. Под ред. проф. Е.И. Маровой. М.,1997.

6. А.В. Чебуркин. О лечении рахита витамином Д. //Педиатрия.1979; 10: 18–21.

Колекальциферол –

Витамин D3 (торговое название)

(Фармпредприятие Терполь)

[06-240 ] Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)

5205 руб.

Заказать

Определение концентрации промежуточных продуктов метаболизма в крови, используемое для диагностики и контроля лечения дефицита или избытка этого витамина в организме.

Синонимы русские

• 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксивитамин D 3 , кальциферол;
• 1,25-дигидроксивитамин D, 1,25-дигидроксивитамин D 3 , кальцитриол.

Синонимы английские

• 25-hydroxyvitamin D, 25(OH)D, calcidiol;
• 1,25-dihydroxyvitamin D, 1,25(OH)2D, calcitriol.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр), нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь за сутки до исследования.
• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин D – один из жирорастворимых витаминов, необходимый для поддержания баланса и в организме. Он играет ведущую роль в формировании и минерализации костной ткани, а также поддержании мышечного тонуса. 90 % витамина D образуется в коже из 7-дигидрохолестерола под воздействием ультрафиолетовых лучей (эндогенный витамин D), и лишь незначительная его часть поступает с пищей. Наиболее богаты им яичные желтки и жирные сорта рыбы, а также "фортифицированные" продукты питания, содержащие искусственно введенный витамин D (йогурт, молоко, апельсиновый сок и др.).

Витамин D – это провитамин, он приобретает способность оказывать различные физиологические эффекты только после некоторых биохимических превращений, происходящих последовательно в печени и почках. Продуктами его метаболизма являются 25-гидроксивитамин D (кальциферол) и 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол). Активное соединение – это кальцитриол, т. е. витамин D.

Для оценки баланса витамина D в организме определяют концентрацию продуктов его метаболизма. Известно около 50 метаболитов этого витамина, два из которых имеют диагностическое значение. Наиболее точным индикатором уровня витамина D считается 25-гидроксихолекальциферол. Это связано с тем, 25(OH)D характеризуется достаточно длительным периодом полувыведения (около 3 недель) по сравнению с витамином D (около 24 часов) и 1,25-дигидроксивитамином D (4 часа). Уровень 25(OH)D отражает скорость накопления как эндогенного, так и экзогенного витамина D. Кроме того, синтез 25(OH)D в печени преимущественно регулируется субстратом, то есть неактивной формой витамина D, и в меньшей степени подвержен гуморальным воздействиям. Для сравнения: уровень 1,25-дигидроксивитамина D в значительной степени подвержен влиянию паратиреоидного гормона и поэтому является менее надежным индикатором количества витамина D в организме. Так, при дефиците витамина D содержание 1,25(OH)2D может быть повышенным, нормальным или пониженным. Следует отметить, что на практике при исследовании уровня витамина Dчасто определяют оба показателя.

Большая часть метаболитов витамина D в крови связана с альбумином (10-20 %) или витамин-D-связывающим белком (80-90 %). Комплекс витамина D и транспортного белка способен связываться со специфическими рецепторами и попадать в клетку, где высвобождаемый витамин D проявляет активные свойства. Лишь малая фракция (0,02-0,05 % 25-гидроксивитамина D и 0,2-0,6 % 1,25-дигидроксивитамина D) метаболитов витамина D находится в крови в свободном состоянии. Концентрация не связанных с белком метаболитов витамина D поддерживается на достаточно стабильном уровне даже при заболеваниях печени и снижении продукции витамин-D-связывающего белка и поэтому не является хорошим индикатором динамики витамина D в организме.

Следует отметить, что в действительности как 25(OH)D, так и 1,25(OH)2D – это смесь метаболитов витамина D 2 и D 3 . В большинстве случаев в клинической практике нет необходимости раздельного определения 25(OH)D2 и 25(OH)D3 (равно как и 1,25(OH)2D 2 и 1,25(OH)2D 3). Исследование концентрации общего 25(OH)D и 1,25(OH)2D позволяет получить всю необходимую информацию о состоянии баланса витамина D. Раздельное определение витаминов D 2 и D 3 проводят при оценке динамики 25-гидроксивитамина D у пациентов, получающих препараты витамина D 2 . Считается, что витамин D 2 менее эффективно повышает уровень 25-гидроксивитамина D в крови, чем D 3 . Это обусловлено тем, что 25-гидроксивитамин D 2 характеризуется меньшей силой взаимодействия с витамин-D-связывающим белком и поэтому быстрее удаляется из кровотока.

Для чего используется исследование?

• Для оценки баланса витамина D в организме;
• для контроля за лечением пациентов препаратами витамина D.

Когда назначается исследование?

• При симптомах дефицита витамина D у младенцев – рахита (мышечной гипотонии, остеомаляции грудной клетки, конечностей, костей черепа, избыточного остеогенеза, а также потливости и стойком красном дермографизме);
• при симптомах недостаточности витамина D у взрослых людей (диффузной миалгии и мышечной слабости, боли в костях таза, поясничного отдела позвоночника, в нижних конечностях);
• при наблюдении пациентов, получающих препараты витамина D;
• при симптомах интоксикации витамином D ( , металлическом привкусе, остром ).

Что означают результаты?

Референсные значения

• 1,25 дигидроксихолекальциферол: 16 - 65 пг/мл.
• 25-гидроксихолекальциферол: 2,2 - 42,60 нг/мл.

Причины повышения уровня 25-гидроксихолекальциферола:

• избыток витамина D.

Причины понижения уровня 25-гидроксихолекальциферола:

• дефицит витамина D;
• применение фенитоина.

Холекальциферол (витамин D3) образуется в коже. Некоторые соединения (производные стерола) принадлежат к семейству витамина D и выполняют в большей или меньшей степени сходные функции. Витамин D3 (называемый также холекальциферолом) является наиболее важным из них и образуется из 7-дегидрохолестерола (вещества, в норме присутствующего в коже) под влиянием ультрафиолетовых лучей при инсоляции. Следовательно, достаточное по времени пребывание на солнце предупреждает развитие дефицита витамина D.

Дополнительное количество витамина D , поступающее с пищей, идентично холекальциферолу, который образуется в коже, за исключением замены одного или двух атомов в молекуле, что не оказывает влияния на функциональные свойства этого вещества.

Холекальциферол превращается в 25-гидроксихолекальциферол в печени. Первый этап активации холекальциферола заключается в превращении его в 25-гидроксихолекальциферол, которое осуществляется в печени. Этот процесс ограничивается существующей обратной связью, опосредованной 25-гидроксихолекальциферолом, регулирующим таким образом реакцию превращения. Влияние обратной связи чрезвычайно важно по двум причинам.

Во-первых, механизм обратной связи жестко регулирует концентрацию 25-гидроксикальциферола в плазме. Заметим, что поступление витамина D3 может увеличиться во много раз, при этом концентрация 25-гидроксихолекальциферола остается практически неизменной. Высокая надежность контроля механизмом обратной связи предупреждает развитие клинических проявлений гипервитаминоза D, если поступление витамина D3 колеблется в широких пределах.

Во-вторых, регулируемое превращение витамина D3 в 25-гидроксихолекальциферол позволяет депонировать витамин D3 в печени для дальнейшего его использования. 25-гидроксихолекальциферол - конечный продукт реакции превращения, который присутствует в организме всего несколько недель, в то время как витамин D может храниться в печени несколько месяцев.

Образование 1,25-дигидрохолекальциферола в почках и его регуляция паратгормоном. На рис. 79-6 показано превращение 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекалъциферол в почках. Это вещество является наиболее активной формой витамина D. Его предшественники обладают 1/1000 активности этой формы, поэтому при отсутствии почек витамин D утрачивает все свои влияния практически полностью.

Превращение 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол требует участия паратгормона. При отсутствии паратгормона 1,25-дигидроксихолекальциферол практически не образуется. Следовательно, функциональные эффекты витамина D детерминированы активным влиянием паратгормона.

Концентрация ионов кальция управляет образованием 1,25-дигидроксихолекальциферола. На рисунке показано, что концентрация 1,25-дигидроксихолекальциферола обратно пропорциональна концентрации кальция в плазме. Это объясняется двумя причинами. Во-первых, сами ионы кальция оказывают небольшое влияние на предотвращение превращения 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол. Во-вторых, что более важно, секреция паратгормона резко подавляется, если концентрация ионов кальция в плазме повышается до 9-10 мг/дл, поэтому, если концентрация кальция ниже этого уровня, паратгормон обеспечивает превращение в почках 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол.

При более высокой концентрации кальция , когда секреция паратгормона подавляется, 25-гидроксихолекальциферол превращается в другое соединение - 24,25-дигидроксихолекальциферол, который почти не обладает свойствами витамина D. Если концентрация кальция в плазме слишком высока, образование 1,25-дигидроксихолекальциферола резко снижается. Его отсутствие приводит к снижению всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта, почек и костей, что нормализует концентрацию кальция в плазме.

Витамин Д играет в организме двойную роль: во-первых он регулирует углеводный обмен. Во-вторых, регулирует усвоение кальция, фосфора и магния, а также ускоряет обмен веществ.

Важно: витамин Д фактически делится на два вещества. Первое - витамин Д2, который содержится в грибах, дрожжах, зелени и других растительных продуктах. Второе - витамин Дз, которые вырабатывается на коже в следствии взаимодействия с солнцем, а также попадает в организм с пищей животного происхождения. Действие этих веществ в организме одинаковое. Есть еще витамины Д4, Д5, Д6, но о них мы не будем говорить в сегодняшней статье.

Витамин Д влияет на работу обмена веществ

Каждая из нас знает, чтобы иметь красивую фигуру и не сидеть на диете, нужно иметь быстрый обмен веществ. Витамин Д имеет свойство ускорять метаболизм.

Поэтому, чтобы быть стройной тебе нужен витамин Д. В случае его нехватки, даже небольшое количество пищи может приводить к проблемам с весом.

Важно: нехватка витамина Д может стать одной из причин раннего климакса.

Витамин Д важен для хорошего иммунитета

Одна из причин повышенной заболеваемости в зимний период - нехватка витамина Д. Именно этот витамин влияет на образование иммунных клеток. А их содержание в крови определяет способность организма бороться с врагами в виде вирусов и инфекций.

Витамин Д нужен костям

Все дело в том, что без достаточного количества витамина Д, организм не может нормально усваивать кальций, который очень важен для крепких костей и зубов.

В случае, когда кальций не усваивается, его дефицит приводит к вымыванию костной ткани, а, значит, кости и зубы станут слабыми.

Важно: дефицит витамина Д также приводит к выпадению волос.

Витамин Д защищает от ряда болезней

Дефицит витамина Д чреват развитием ряда заболеваний: повышенным давлением, сахарным диабетом (витамина Д тесно связан с инсулином), проблемами с сердечно-сосудистой системы, а также кариесом.

Конечно, речь идет о хроническом недостатке витамине Д. Однако, следует помнить, что особенно в зимний период организм испытывает его дефицит из-за отсутствия солнечных дней. Поэтому важно следить, чтобы в рационе обязательно присутствовали продукты, которые могут помочь восполнить его недостаток.

Где взять витамин Д

Врачи говорят, что лучший источник витамина Д (помимо солнца) - это продукты животного происхождения. В частности, сливочное масло, сыр, жирные сорта рыбы, икра, печень.

Конечно, витамин Д можно найти и в растительной пище (кукурузное масло, некоторые грибы), но его содержание там - гораздо меньше, чем в животных продуктах.

Важно: суточная норма витамина Д - 600 МЕ. Его можно принимать уже в готовых препаратах.

В Украине множество талантливых и ярких женщин, которые своими поступками и достижениями меняют страну и всех нас. Голосуй за самых достойных в разных номинациях всеукраинской от "Единственной"!